Микропластик из упаковки может усиливать риск жировой болезни печени
Исследование на животных показало, что полиэтилен сам по себе вызывал признаки поражения печени, а в сочетании с рационом с высоким содержанием жиров, фруктозы и холестерина изменения становились выраженнее
Полиэтиленовый микропластик, частицы которого могут образовываться из широко используемых упаковочных материалов, способен влиять на механизмы защиты и восстановления печени и усиливать нарушения, связанные с нездоровым питанием. К такому выводу пришли исследователи Техасского университета A&M и Университета Оклахомы. Работа опубликована в журнале Science Advances.
Полиэтилен используется в пищевой упаковке, плёнках, контейнерах для хранения продуктов и покрытиях одноразовой посуды. На него приходится около трети мирового производства пластика. При этом воздействие именно полиэтиленового микропластика на печень изучено значительно хуже, чем влияние некоторых других типов пластиков.
Авторы исследования обнаружили, что воздействие полиэтилена сопровождалось признаками жировой болезни печени. Более выраженные изменения наблюдались, когда воздействие микропластика сочеталось с рационом с высоким содержанием жиров, фруктозы и холестерина — моделью так называемого западного типа питания.
Микропластик и нездоровое питание сработали вместе
Жировая болезнь печени развивается, когда в клетках органа накапливается избыточное количество жира. Исследователей интересовало, может ли широко распространённый полиэтилен выступать дополнительным фактором, усиливающим уже существующую метаболическую нагрузку.
Результаты показали, что полиэтилен влиял на печень и без дополнительного воздействия нездорового рациона. Но сочетание двух факторов усиливало патологические изменения.
По словам руководителя работы Ади Джоши, такой результат заставляет рассматривать микропластик не только как самостоятельный экологический загрязнитель, но и как возможный фактор, способный взаимодействовать с образом питания.
При этом переносить результаты напрямую на человека пока нельзя. Исследование проводилось на экспериментальной животной модели и устанавливает биологический механизм и потенциальный риск, а не доказывает, что обычное использование пластиковой упаковки вызывает жировую болезнь печени у людей.
Учёные составили карту повреждения печени
Чтобы понять, какие участки печени реагируют на полиэтилен, исследователи применили пространственную транскриптомику.
Этот метод позволяет определить активность генов непосредственно внутри ткани и одновременно сохранить информацию о том, в каком именно месте находятся клетки с изменённой работой генов.
Так исследователи смогли выявить отдельные зоны повреждения и проследить молекулярную реакцию печени на микропластик.
Одним из ключевых звеньев оказался белок PPAR-alpha, участвующий в регулировании обмена жиров в печени. Воздействие полиэтилена изменяло активность связанного с ним сигнального пути.
Вторым важным элементом оказался ANXA2 — белок, связанный в том числе с восстановлением тканей. Авторы описали взаимодействие PPARα и ANXA2 как один из механизмов, через который микропластик может влиять на состояние печени.
Почему результат оказался неожиданным
Полиэтилен долгое время считался сравнительно биологически инертным материалом. Именно поэтому значительная часть исследований токсичности микропластика была сосредоточена на других полимерах.
Новая работа показывает, что химическая инертность самого пластика не обязательно означает отсутствие биологического эффекта у его микроскопических частиц.
Значение могут иметь их размер, поверхность, способность проникать в ткани и взаимодействовать с клеточными механизмами.
Исследователи теперь планируют проверить, может ли длительное воздействие полиэтилена способствовать более поздним стадиям заболевания печени, включая фиброз, а также можно ли уменьшить повреждение через воздействие на выявленный путь PPAR-alpha.
Что исследование пока не доказывает
Работа не позволяет сделать вывод, что еда из пластиковой упаковки автоматически приводит к заболеванию печени.
Авторы не оценивали реальный риск для людей при обычных бытовых уровнях воздействия и не определяли, какое количество микропластика человек должен получить, чтобы возникли сопоставимые изменения.
Кроме того, термин «полиэтилен из упаковки» описывает один из возможных источников контакта. Микропластик поступает в окружающую среду из множества источников, а реальные пути и уровни воздействия на человека сильно различаются.
Поэтому практический вывод исследования пока состоит не в необходимости отказываться от конкретной упаковки, а в том, что полиэтиленовый микропластик нельзя автоматически считать биологически безразличным.
Работа добавляет ещё один аргумент в пользу изучения сочетанного воздействия факторов окружающей среды и образа жизни: один и тот же уровень загрязнителя может иметь разные последствия в зависимости от состояния организма, питания и уже существующих метаболических нарушений.
Комментарии закрыты.