Генетическая предрасположенность к мерцательной аритмии усиливается из-за загрязнения воздуха

Длительное воздействие загрязнителей воздуха повышает риск развития фибрилляции предсердий (ФП), особенно у лиц с повышенной генетической восприимчивостью. Об этом говорится в опубликованном накануне в журнале PNAS исследовании, проведенном учеными из Хуачжунского университета науки и техники.

Связь загрязнителей воздуха с сердечно-сосудистыми заболеваниями давно очевидна, а недавние исследования даже показали связь кратковременного воздействия с обострениями ФП. Исследования указывают на значительную роль генетической предрасположенности в риске развития ФП, но на эти факторы приходится лишь около половины случаев ФП.

Проведенное китайскими учеными исследование изучает совокупный ущерб, наносимый длительным воздействием загрязнителей воздуха, устанавливая четкую связь между повышенными концентрациями твердых частиц с аэродинамическим диаметром менее 2,5 мкм (PM2,5), твердых частиц диаметром 10 мкм (PM10), диоксида азота (NO2) и оксида азота с основной генетический риск развития ФП.

Несмотря на видимую дымку, которая сопровождает дым, пыль или выхлопные газы транспортных средств, загрязнение частицами в основном состоит из мельчайших невидимых элементов размером менее 10 мкм, способных проникать глубоко в легкие. Для сравнения, средняя ширина человеческого волоса составляет около 70 мкм.

Частицы состоят из сотен различных химических веществ в зависимости от их источника. Прямые выбросы от сельскохозяйственных, автомобильных, промышленных предприятий, пожаров или строительных площадок будут отражать конкретные источники, в то время как более сложные с экологической точки зрения источники, такие как выбросы электростанций, тяжелой промышленности и автомобильные выбросы, могут подвергаться реакциям с образованием химических веществ, таких как диоксид серы и оксиды азота.

Исследователи привлекли UK Biobank, исследовательскую группу, состоящую из более чем 500 000 участников в возрасте от 37 до 73 лет со всей Великобритании, для разработки полигенной оценки риска, которая объединяет множество генетических вариантов, связанных с ФП. Как и ожидалось, у лиц со средним или высоким генетическим риском наблюдался повышенный риск развития ФП.

Важно отметить, что при сочетании генетической предрасположенности с высоким уровнем загрязнения воздуха у участников, подвергшихся воздействию таких условий с высоким генетическим риском, риск развития ФП был примерно на 149-182% выше, чем у лиц с низкими генетическими факторами риска.

Кроме того, исследование выявило значительную взаимосвязь между PM10 и NO2 и генетическим риском, связав приблизительно 16,4–35,1% случаев ФП с комбинированным воздействием этих загрязняющих веществ и генетической предрасположенностью.

Совокупное воздействие загрязнителей воздуха и генетический риск продемонстрировали четкую зависимость «доза-эффект», в соответствии с которой воздействие высоких уровней загрязнителей воздуха и наличие высокого генетического риска соответствовали увеличению вероятности развития ФП.

Таким образом, новое исследование проливает свет на сложное взаимодействие между генетикой и факторами окружающей среды в развитии ФП, предлагая важную информацию для будущих профилактических мер и потенциальных вмешательств.